Es una reacción similar a una alergia. El sistema inmunitario reacciona a medicamentos que contienen proteínas inyectadas, empleados para tratar afecciones inmunitarias. O puede reaccionar al antisuero, la parte líquida de la sangre que contiene anticuerpos administrados a una persona para ayudarla a protegerse contra microorganismos o sustancias tóxicas.
Ver también: respuesta inmunitaria.
El plasma es la porción líquida y transparente de la sangre. No contiene células sanguíneas, pero sí muchas proteínas, incluidos los anticuerpos, que se forman como parte de la respuesta inmunitaria para proteger contra las infecciones.
El antisuero se produce a partir del plasma de una persona o animal que tenga inmunidad contra una infección o sustancia tóxica. El antisuero se puede utilizar para proteger a una persona que ha estado expuesta a un microorganismo potencialmente peligroso contra el cual la persona no ha sido vacunada.
Por ejemplo, usted puede recibir un cierto tipo de inyección de antisuero si ha estado expuesto al tétanos y la rabia. Esto se denomina inmunización pasiva y le brinda protección inmediata, aunque temporal, mientras su cuerpo desarrolla una respuesta inmunitaria activa contra la toxina o el microorganismo.
Durante la enfermedad del suero, el sistema inmunitario identifica erróneamente una proteína en el antisuero como una sustancia potencialmente dañina (antígeno). El resultado es una respuesta del sistema inmunitario defectuosa que ataca al antisuero. Los elementos del sistema inmunitario y el antisuero se combinan para formar complejos inmunitarios, los cuales causan inflamación y otros síntomas de la enfermedad del suero.
Ciertos medicamentos, como la penicilina, el cefaclor y las sulfamidas, pueden causar una reacción similar. A diferencia de otras alergias farmacológicas, que ocurren muy rápido después de recibir el medicamento de nuevo, la enfermedad del suero se desarrolla entre 7 y 21 días después de la primera exposición a un medicamento.
Las proteínas inyectadas, como el concentrado de globulinas antitimocíticas (usado para tratar un rechazo a un trasplante) y rituximab (empleada para tratar trastornos inmunitarios y cánceres), pueden causar reacciones de la enfermedad del suero.
Los hemoderivados también pueden causar la enfermedad del suero.
Nota: los síntomas generalmente no se desarrollan hasta 7 a 21 días después de la primera dosis de antisuero o exposición al medicamento. Sin embargo, algunas personas pueden desarrollar síntomas en 1 a 3 días si ya han estado expuestas a la sustancia.
Los ganglios linfáticos pueden estar inflamados y sensibles al tacto. La orina puede contener sangre o proteína. Los exámenes de sangre pueden mostrar complejos inmunitarios o signos de inflamación de los vasos sanguíneos.
Las cremas o ungüentos con corticosteroides u otros medicamentos calmantes para la piel pueden aliviar la molestia causada por la picazón y la erupción cutánea.
Los antihistamínicos pueden acortar la duración de la enfermedad y ayudar a aliviar la erupción y la picazón.
Los antinflamatorios no esteroides (AINES), como ibuprofeno o naproxeno, pueden aliviar el dolor articular. Sin embargo, los AINES se deben usar con cuidado, debido al riesgo de daño renal. Asimismo, se pueden prescribir corticosteroides orales, como la prednisona, para casos graves.
Se debe suspender el medicamento causante del problema. Evite en lo sucesivo el uso de ese medicamento o del antisuero.
Los síntomas generalmente desaparecen en cuestión de unos pocos días.
Si el fármaco o el antisuero que causó la enfermedad del suero se utiliza de nuevo en el futuro, el riesgo de tener otra reacción similar es alto.
Las complicaciones abarcan:
Consulte con el médico si ha recibido un medicamento o un antisuero durante las últimas cuatro semanas y tiene síntomas de la enfermedad del suero.
No hay manera conocida de prevenir el desarrollo de la enfermedad del suero.
Las personas que han experimentado la enfermedad del suero, shock anafiláctico o alergia a un medicamento deben evitar el uso futuro del antisuero o el medicamento.
Salmon JE. Mechanisms of immune mediated tissue injury. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;2011:chap 46.